25900 авторів і 91 редактор відповіли на 98952 питання,
розмістивши 129771 посилання на 81900 сайтів, приєднуйтесь!

Реклама партнерів:

Від яких продуктів можна захворіти на ботулізм?

РедагуватиУ обранеДрук

Ботулізм - важке захворювання, пов'язане з вживанням в їжу продуктів, що містять або бактерії Cl.botulinum або ботулінічний токсин, продукований цими бактеріями.

Історія хвороби ботулізму

Дана хвороба простежується на глибину приблизно Х століть. Її виникнення обумовлено прагненням людини до створення запасів харчових продуктів і розробці нових методів консервування. У медичній літературі опис сімптомовботулізма вперше з'явилося у ХVIII ст. Особливу увагу привернула спалах захворювання, викликаного споживанням ковбаси в 1792 році. На початку ХІХ ст. 234 людей отруїлися при поїданні кров'яної і ливарний ковбас. Пізніше встановили, що подібна за зовнішніми ознаками захворювання можливо при вживанні в їжу копченої шинки, солоної риби, заготовлених про запас овочів і фруктів.

Ван-Ерменган в 1879 році довів, що дана хвороба пов'язана з токсином, виділеним бактеріями особливої групи. Із залишків шинки, а також з селезінки і товстого відділу кишківника людини, з'їв цей продукт, він виділив мікроорганізм, який при зростанні на рідкому поживному середовищі продукував токсин і при зараженні цим середовищем морських свинок, кроликів, кішок, мавп виникало таке ж захворювання з подальшою смертю піддослідної тварини. За пропозицією вченого захворювання названо ботулізмом, а мікроорганізм отримав назву Cl.botulinum. Зараз виділено 7 типів цього мікроорганізму, що викликають різну ступінь хвороботворності. Смертельний результат при цій хворобі різний і залежить від багатьох причин. У Радянському Союзі цей показник за період з 1958 по 1968 рр. склав: від овочевих і фруктових консервів - 31%, від грибів - 16,6%, від м'ясних продуктів - 29,9%, від риби - 16,5%, від шинки - 6% (показник від числа хворих ботулізмом). Ботулізм НЕ контагиоз. Захворювання настає лише при вживанні їжі, що містить збудника і його токсини. Оскільки C.botulinum - строгий анаероб, найкращі умови для його розмноження і продукції токсину створюються в консервованих продуктах, куди спори можуть потрапити з частинками грунту. Вони можуть витримувати термічну обробку консервів, а потім проростати і продукувати токсин, чому сприяє тривале зберігання консервів. Відомі групові вспишкіботулізма, наприклад спалах в 1933 р в місті Дніпропетровську, коли в результаті отруєння кабачкової ікрою захворіло 230 осіб, 26 з них померли. У кожній країні джерелом отруєння служать консерви, користуються найбільшим попитом: у Німеччині, Франції та інших європейських країнах - м'ясні консерви, ковбаса, шинка і т. п.- в США - рослинні консерви- в Росії - риба та рибні консерви.

Морфологія і культуральний властивості ботулізму

Вегетативні клітини - палички з закругленими кінцями розміром 4-8? 0,6-0,8 мкм, рухливі (перітріхі). При несприятливих умовах утворюють ендоспори, розташовані термінально і субтермінально. Суворі анаероби- молоді культури забарвлюються грампозитивної, 4-5-добові - грам. Оптимум рН для зростання 7,3-7,6, для проростання спор 6,0-7,2.

Морфологія колоній. На кров'яному агарі з глюкозою утворюють дуже дрібні сіруваті або каламутні жовтуваті колонії галактика форми (на різних середовищах у одного і того ж штаму можуть варіювати). Навколо колонії утворюються зони гемолізу різної ширини. На печеночном агарі утворюють поліморфні зірчасті колонії, на желатині - сіруваті, оточені зоною розрідженого желатину. На стовпчику агару можна виявити діссоціати, R-форми мають форму чечевиці зерен, S-форми - пушинок. Добре ростуть на рідких середовищах (зазвичай на бульйоні Тарроцці, бульйонах з гідролізатів казеїну, м'яса або риби) за умови попереднього видалення О2 з середовища кип'ятінням протягом 15-20 хв з швидким охолодженням. Викликають помутніння середовища і газоутворення, іноді є запах згірклого масла, але ця ознака непостійний.

Біохімічні властивості. Всі типи Clositridium botulinum утворюють желатинази, лецитиназу і Н2S, проявляють широкий спектр сахаролитической активності (бактерії типів А, В, Е і F ферментують глюкозу, левулезу, фруктозу, мальтозу і сахарозу типів С і D - глюкозу і мальтозу, тип G інертний до вуглеводів ). Clostridium botulinum типів А і В мають виражені протеолитическими властивостями, розкладають згорнувся яєчний білок і гидролизуют желатин За біохімічними властивостями виділяють 4 групи бактерій Cl.botulinum.

Бактерії I групи виявляють виражені протеолітичні властивості, гидролизуют желатин і ескулін, ферментують глюкозу і мальтозу, проявляють ліпазной активність на яєчному агарі.

Бактерії II групи виявляють цукролітичні активність, але позбавлені протеолітичної.

Бактерії III групи виявляють ліпазной активність і гідролізують желатин.

Бактерії IV групи гідролізують желатин, але, на відміну від інших збудників ботулізму, не проявляють сахаролітичних властивостей і ліпазной активності, що послужило підставою для пропозиції виділити їх в окремий вид -Clostridium argentiense.

Антигенний склад ботулізму

Серологічна ідентифікація Clostridium botulinum заснована на виявленні токсинів, по їх структурі бактерії поділяють на 8 сероварів - А, В С1 (a), С2 (b), D, Е, F і G. Антигенна структура бактерій залишається маловивченою, показано наявність джгутикових, группоспецифических (Н) і соматичних, типоспецифічних (О) Аг, що не проявляють токсичних властивостей. Оптимальна температура для токсінообразованія вариабельна для бактерій типів А, В, С і D 35 ° С, для бактерій типів Е і F 28-30 ° С

Стійкість ботулізму

Тривале збереження C.botulinum в природі і в різних харчових продуктах пов'язано з їх спорообразованием. Спори зберігаються в грунті довгий час, а за сприятливих умов в літній час можуть проростати і розмножуватися. Вони добре переносять низькі температури (не гинуть навіть при -190 ° С). У висушеному стані зберігають життєздатність десятиліттями. Спори стійкі і до нагрівання (особливо типу А). Спори типів А і В переносять кип'ятіння протягом 5 год, при 105 ° С гинуть через 1-2 год, при 120 ° С - через 20-30 хв. Зустрічаються штами, спори яких переносять температуру 120 ° С протягом кількох годин. Найменш стійкі до температури спорова форма бактерії типу Е. При 100 ° С вона відмирає приблизно через 2 хвилини, при 80 ° С - через 40 хвилин. Але не можна забувати той факт, що теплопровідність будь-якого харчового продукту інша в порівнянні з водою. За даними літератури, термостійкість спор в консервах «Яловичина тушкована» удвічі перевищувала термостійкість таких же спорових форм бактерій, але тільки у воді. Вміст жиру підвищує стійкість спор до температури. Неспорових форма бактерій (вегетативна форма) під дією 80 ° С відмирає протягом 30 хвилин, а при кип'ятінні - через 5 хвилин. Спори C.botulinum стійкі до багатьох бактерицидну речовинам: 20% -ний розчин формаліну вбиває їх через 24 ч- етиловий спирт - через 2 міс-10% -а НС1 вбиває їх лише через 1 год. При консервуванні харчових продуктів шляхом зниження показників рН, тобто за рахунок використання кислого середовища (маринади) можлива затримка або навіть припинення зростання цих мікроорганізмів. Але цей процес залежить від складу їжі в консервах. Крім того існує така закономірність: чим більше кисле середовище, в якій знаходиться продукт, тим слабкіше зовнішні ознаки його псування, якщо туди потрапила паличка Cl.

botulinum. Встановлено, що при показниках рН понад 4,2 (це такі консерви як «Лечо», «Борщ без м'яса», «Овочі в томатному соусі», «Капуста натуральна», «Перець, фарширований овочами та рисом в томатному соусі» і деякі інші) мікроорганізми не тільки зберігаються, а й виділяють токсин без зовнішніх ознак псування продукту (освіта газу, помутніння рідини). Кухонна сіль є одним з небагатьох консервантів, що впливають на розмноження і виробництво токсину у даного мікроорганізму. Відсутні конкретні вказівки який саме відсоток кухонної солі затримує розмноження цих бактерій або вбиває. Все залежить від типу продукту, величини показника рН (кислотності), температури консервування та зберігання. Але на практиці виходять з того, що освіта токсинів може бути придушене, при вмісті в продукті 5-6% солі.

Токсини C.botulinum також досить стійкі до дії хімічних факторів. Вони не руйнуються протеолітичними ферментами кишкового тракту. У кислому середовищі (рН 3,5-6,8) вони більш стійкі, ніж в нейтральному або лужному середовищі, руйнуються від дії 2-3% -ної лугу, але високі концентрації NaCI в харчових продуктах їх не разрушают- в консервах токсини зберігаються тривалий час. Токсини C.botulinum володіють і певної термоустойчивостью: при 58 ° С руйнуються через 3 години-при 80 ° С - через 30-60 хв-а при 100 ° С - протягом 10-15 хвилин. У твердих субстратах дана температура руйнує його за 2 години. У зерні токсин зберігається протягом декількох місяців. Найбільш стійкі токсини типу С, менш стійкі токсини типів D і Е, а токсини типів А і В займають проміжне положення. Стійкість токсинів до високої температури залежить від виду продукту, його рН та інших умов. Зокрема, при наявності жирів, високої концентрації сахарози стійкість токсинів до високої температури зростає.

Хвороботворність (патогенність) ботулізму

Хвороботворність (патогенність) ботулізму Clostridium botulinum різна для різних видів ссавців- захворювання людини викликають бактерії типів А, В, Е і F- Clostridium botulinum типів С і D викликають захворювання тварин і птахів (в окремих випадках від хворих тварин виділяють бактерії типів А і В). Патогенність типу G для людини і тварин не доведена.

Патогенність Cl.botulinum визначається токсином. Токсин, що виділяється паличкою Cl.botulinum, один з найсильніших отрут у світі. За даними Л. Месробяну (1963р.) Достатньо 10 мг токсину типу «Д», щоб вбити все населення Земної кулі. Хвороботворна активність токсину типу «А» така, що 1 г його достатньо для того, щоб знищити 60 мільярдів мишей, вага яких становить 1 мільйон 200 тисяч тонн. Тому головним фактором патогенності возбудітеляботулізма є віднайдені їм екзотоксини. Хоча вони відрізняються за своїми антигенними властивостями, їх біологічна активність однакова. Всі вони є варіантами єдиного нейротоксину. Встановлено, що антигенна специфічність і летальна активність визначаються різними детермінантами екзотоксину. Токсини всіх відомих типів продукуються у вигляді токсичних білкових комплексів (прогеніторних токсинів). В залежності від їх молекулярної маси і структури ці комплекси ділять відповідно констант седиментації на 3 групи: 12 S-, 16 S- і 19 S-токсини. 12 S-токсини (М-токсини) складаються з молекули нейротоксин, асоційованої з молекулою нетоксичного білка, який не володіє гемагглютінірующімі властивостями. 16 S-токсини (L-токсини) - структури, які з М-комплексу і нетоксичного білка, який відрізняється від білка М-комплексу і володіє гемагглютінірующімі властивостями. 19 S-токсини (LL-токсини) - найбільш великі структури, що включають в себе нейротоксин і нетоксичний білок з властивостями гемаглютиніну.

Клостридії ботулізму типу А можуть продукувати токсичні комплекси 3 варіантів: М, L і LL, типів В, С і D - у вигляді L- і М-токсинів, а типів Е і F - тільки у вигляді М-токсинів. Таким чином, одна і та ж культура C.botulinum може продукувати кілька типів токсичних комплексів. Роль нетоксичних білків у складі токсичних комплексів полягає в тому, що вони стабілізують токсин і захищають його від руйнівної дії протеолітичних ферментів і НС1 при пероральному зараженні. Роль їх у патогенезі ботулізму при парентеральному зараженні залишається нез'ясованою. Нейротоксичні компоненти будь-якого серотипу ботулинических токсинів і будь-якого типу токсичного комплексу мають подібну структуру та біологічні властивості. Вони синтезуються у вигляді єдиної поліпептидного ланцюга з молекулярною масою 150 кД (78-токсин), яка не має значної токсичної активністю. Ця поліпептидний ланцюг перетворюється на активний нейротоксин тільки після її розрізання бактеріальної протеазой або протеазами кишкового тракту людини. В результаті точкового гідролізу виникає структура, що складається з двох зв'язаних між собою дисульфідними зв'язками ланцюгів - важкою, з м, м. 100 кД (Н-ланцюг), і легкою, з м.м. 50 кД (L-ланцюг). Н-ланцюг відповідальна за прикріплення нейротоксину до рецепторів мембрани клітин, а L-ланцюг здійснює специфічне блокуючу дію нейротоксину на холінергіче-ську передачу збудження в синапсах. Токсини типів С1 і С2 відрізняються один від одного не тільки серологічно, але ще й тим, що токсину С2 вегетативні форми культур не утворюють. Він утворюється лише в період спороутворення, а його активація забезпечується мікробної протеазой.

Здатність збудника ботулізму продукувати протеолітичніферменти відіграє важливу роль в токсінообразованія. Протеолітичні групи збудників забезпечують активацію прототоксінов своїми ендогенними протеазами, а активація нейротоксинов, продукованих непротеолітіческімі варіантами серотипів C.botulinum, здійснюється екзогенних шляхом, т. Е. З допомогою протеаз шлунково-кишкового тракту при зараженні або, in vitro - трипсином.



Крім вираженою нейротоксичною активності, різні типи C.botulinum володіють лейкотоксіческой, гемолітичної та лецитиназної активністю. Особливість лейкотоксін полягає в тому, що він пригнічує фагоцитоз без руйнування лейкоцитів. Різні строки накопичення в культуральному середовищі, лейкотоксін, гемотоксінов і лецитинази при інкубації C.botulinum вказують на те, що вони мають, мабуть, різну хімічну природу.

Генетичний контроль синтезу ботулинических токсинів вивчений слабо. Однак отримані дані, які вказують на те, що здатність C.botulinum до синтезу нейротоксинов кодується привнесеними в її геном генами конвертують профагов.

Зовнішні ознаки хвороби (клініка) обумовлені переважно дією нейротоксин і включають:

  • класичну харчову токсикоінфекцію, більш поширену під назвою «ботулізм»;
  • ботулізм новонароджених (у дітей від 3 до 20 тижнів), для якого характерні - генералізована гіпотонія і амиотрофия, розвивається при ковтанні суперечка з подальшим розвитком вегетативних форм (в США щорічно реєструють близько 70 випадків);
  • рановий ботулізм (виникає при забрудненні некротизованих тканин грунтом);
  • невизначено класифікується ботулізм (у дітей старше одного року і дорослих), не пов'язаний із зазначеними факторами ризику (їжа, рана).

Для розгляду візьмуться дві перші форми перебігу, пов'язаних з їжею.

Харчовий ботулізм

Ботулізм протікає як токсикоінфекція. Організм уражається не тільки токсином, що містяться в харчовому продукті, але й токсином, який утворюється У травному тракті і тканинах у зв'язку з проникненням туди збудника. Люди надзвичайно чутливі до ботулінічним токсинів типів А, В, С, Е і F. Захворювання спостерігалися навіть тоді, коли людина брала в рот заражений продукт, але не ковтав його. Смертельна доза токсину для людини становить 1 нг / кг маси тіла. Ботулінічний токсин швидко всмоктується в шлунку і кишечнику, проникає в кров і вибірково діє на ядра довгастого мозку і гангліозних клітини спинного мозку. Слід зазначити, що, потрапляючи в травний тракт людини або тварини, клостридії ботулізму розмножуються, проникають в кров і звідти в усі органи, продукуючи при цьому токсини. Інкубаційний період у людей варіює від двох годин до 10 днів, але найчастіше він становить 18-24 години. Чим більше доза інфікуються, тим коротший інкубаційний період і тим важче протікає захворювання.

Клінічна картина ботулізму

Клінічна картина ботулізму зазвичай складається з поєднання різних синдромів, з яких раніше всього проявляється неспецифічна симптоматика (нездужання, загальна слабкість, головний біль). Можуть спостерігатися печіння в шлунку, нудота, багаторазова блювота, пронос. Через кілька годин після початку захворювання неспецифічна симптоматика змінюється специфічної - перша ознака офтальмоплегічний: у хворого порушується акомодація, нерівномірно розширюються зіниці, з'являється косоокість, двоїння в очах, опущення століття, а іноді і сліпота. Ці симптоми пов'язані з ураженням окорухових нервів. Надалі настає параліч м'якого піднебіння, язика, глотки, гортані, з'являються розлади мови, порушується акт жування і ковтання, спостерігається виділення густої тягучої слизу. Внаслідок паралічу лицьових м'язів, вираз обличчя змінюється іноді до невпізнання. Парези м'язів шлунка і кишечника ведуть за собою різкі порушення моторної функції кишечника, поява стійкого запору і метеоризму. Відзначається сухість у роті і горлі. температура тіла не відповідає частоті пульсу - нормальна або нижче норми-пульс прискорений. Починають переважати нервово-паралітичні явища, як результат розлади діяльності нервових центрів, що регулюють функцію слинних, слізних залоз, м'язів носоглотки та обличчя. До ранніх симптомів захворювання відноситься поступово розвивається розлад зору .. Тривалість хвороби зазвичай 4-8 доби, рідше - 3-4 тижні. Смерть настає, як правило, в результаті дихальної недостатності від паралічу дихання і серця при ясній свідомості. Летальність становить 35-85%. Але захворювання не завжди протікає в такій формі.

Дитячий ботулізм

Дитячий ботулізм - це нова форма ботулізму, виявлена в кінці 70-х років ХХ століття. З тих пір описано понад 100 лабораторно підтверджених випадків дитячого ботулізму. З 40 випадків захворювання на ботулізм в США, зареєстрованих у 1979 році, 24 випадки були пов'язані сдетскім ботулізм. Дитячий ботулізм зустрічається у дітей у віці від 29 днів до 8 місяців.

Мабуть, передумовою появи клінічних симптомів цієї форми захворювання є потрапляння в шлунково-кишковий тракт ботулинических суперечка в перші тижні життя дитини. Вважають, що дитячий ботулізм виникає від ботулінічного токсину, утвореного безпосередньо в кишковому тракті дитини в результаті життєдіяльності Cl.botulinum. Із 555 проб продуктів, домашнього пилу, грунту кімнатних рослин, проаналізованих з приводу дитячого ботулізму, в 9 випадках були виділені суперечки Cl.botulinum- ботулінічний токсин у всіх пробах був відсутній.

Принаймні, в 34,7% випадках у харчування госпіталізованих з приводу ботулізму дітей входив мед. Життєздатні клітини Cl.botulinum типу В були виявлені в шести різних пробах меду (10%) від тих партій продукту, які використовувалися для годування дітей.

Перший симптом дитячого ботулізму - постійний запор, хоча він часто залишається непоміченим. У постраждалих дітей відзначається млявість, помірна слабкість, утруднення в годівлі і змінився плач.

У сільськогосподарських тварин зовнішні ознаки даного захворювання приблизно однакові. Відзначається швидка стомлюваність, утруднення руху, порушення процесу жування і ковтання, ослаблення роботи серця, ослаблення роботи кишечника - запори. У свиней відзначається втрата голосу, рясне слинотеча, порушення координації руху, часткова сліпота. Прийом корму також неможливий внаслідок паралічу жувальної мускулатури і глотки. У птахів при ботулізму спостерігається млявість, вони неохоче приймають корм та воду, насилу пересуваються і вважають за краще сидіти нахохлившись, поступово з'являються паралічі мигательной перетинки, потім крил, ніг і шиї. Птах не може тримати голову і опускає її вниз упираючись дзьобом у землю. Послеубойной зміни в тушах не володіють характерними ознаками.

Профілактика ботулізму заснована на дотриманні гігієнічних вимог при приготуванні харчового продукту. Необхідно знати про те, що цей грунтовий мікроб може потрапити в харчовий продукт, що готується для зберігання або консервації разом з частинками землі, але й те, що в м'ясні вироби він потрапляє разом зі спеціями, прянощами (перець, кардамон і т.д.) , кухонною сіллю та іншими добавками. Однак це не виключає й інший шлях потрапляння його в м'ясний продукт з вмісту кишечника при обробленні туші або через інструменти використовуються при тій же обробленні туші. Можливий і інший шлях потрапляння мікробів в м'ясні продукти - від хворих тварин або безпосередньо через м'ясо, або через кишкова сировина, яка використовується для виробництва ковбасних виробів. Тому й необхідно, перш ніж вбити тварину, поведінка якого свідчить, що воно хворе, виключити дане небезпечне захворювання.

Необхідно пам'ятати, що в м'ясному продукті, де міститься мікроб або токсин їх розташування можливо гнездном, в результаті чого одні люди після вживання в їжу даного товару не захворіють, а інші захворіють. Якщо мікроб знаходиться в консервах, то треба знати, що теплова обробка не знищує його спорову форму, і це сприяє його подальшому проростанню у вегетативну форму, виробництва та накопичення ботулінічного токсину. Причому при нагріванні продукту знищуються мікроби - антагоністи (ті які перешкоджають розвитку цієї небезпечної бактерії і накопиченню токсину). Крім того, з продукту при нагріванні частково видаляють повітря, тобто створюється живильне середовище з малим вмістом кисню, а це ідеальні умови для розвитку і розмноження бактерій Cl.botulinum.

Найчастіше зовнішній вигляд продуктів, у яких утворився ботулінічний токсин, змінюється. Вони розм'якшуються, з'являється неприємний запах, утворюється газ. У консервах виникає бомбаж, тобто банку здувається під дією газу продуцируемого мікробами. Такі продукти не можна використовувати в їжу або годувати ними тварин.

Оцінка м'яса від хворих ботулізмом тварин та харчових продуктів, містять даний мікроб або його токсин дуже жорстка. Тварини, хворі на ботулізм до забою не допускаються. М'ясо, м'ясні та інші харчові продукти, в яких виявлені бактерії Cl.botulinum або їх токсин підлягають знищенню.

Джерела та додаткова інформація:

  • Ботулізм - токсикоінфекції та токсикози;
  • І. А. Бакулов, А. М. Смирнов, Д.А.Васільев. Токсикоінфекції та токсикози, 2002.

Додатково:

Реклама партнерів:

РедагуватиУ обранеДрук


«Від яких продуктів можна захворіти на ботулізм?»

В інших пошукових системах:

GoogleЯndexRamblerВікіпедія

» » Від яких продуктів можна захворіти на ботулізм?