Гіпоксія (Hypoxia) - це недостатній вміст кисню в тканинах організму (кисневе голодування).
При розвитку гіпоксії відбувається недостатнє постачання тканин киснем. Це веде до нестачі енергії на клітинному рівні, їх подальшої загибелі, органному некрозу та органної недостатності. Гіпоксія не тільки ускладнює перебіг захворювання, але і визначає його результат.
Розрізняють гостре і хронічне кисневе голодування клітин. Гостра гіпоксія розвивається при всіх видах шоку, крововтратах, фізичних перевантаженнях. Хронічна гіпоксія спостерігається при ряді патологічних станів: захворювання органів дихання, серцево-судинної системи, захворювання крові, печінки, нирок, ендокринної системи.
Необхідною умовою життєдіяльності будь-якої біологічної структури є безупинне споживання енергії. Ця енергія витрачається на пластичні процеси, тобто на збереження і відновлення елементів, що входять до складу даної структури, і на забезпечення її функціональної активності.
Всі тварини отримують необхідну їм енергію при катаболізмі що містяться в їжі вуглеводів, жирів і білків. Однак клітини тваринних організмів не здатні безпосередньо використовувати енергію поживних речовин. Останні повинні попередньо пройти численні перетворення, сукупність яких називається біологічним окисленням. В результаті біологічного окислення енергія поживних речовин переходить у легко утилізованих форму фосфатних зв'язків макроергічних сполук, серед яких ключове місце займає АТФ. Основна частина макроергів утворюється в мітохондріях, в яких відбувається поєднане з фосфорилюванням окислення субстратов- отже, для нормального енергозабезпечення життєвих процесів необхідно, щоб в мітохондрії надходило достатню кількість субстратів і кисню, відбувалася ефективна їх утилізація і безперервно утворювалися достатні кількості АТФ.
Якщо потреба в АТФ не задовольняється, виникає стан енергетичного дефіциту, що приводить до закономірним метаболічних, функціональних і морфологічних порушень аж до загибелі клітин. При цьому виникають також різноманітні пристосувальні і компенсаторні реакції. Сукупність усіх цих процесів називається гіпоксією.
Гіпоксія зустрічається досить часто і служить патогенетичною основою або важливим компонентом безлічі захворювань. Залежно від етіології, ступеня, швидкості розвитку і тривалості гіпоксичного стану, реактивності організму прояви гіпоксії можуть значно варіювати, зберігаючи, однак, основні суттєві особливості. Таким чином, можна визначити гіпоксію як типовий патологічний процес, що виникає в результаті недостатності біологічного окислення і обумовленої нею енергетичної незабезпеченість життєвих процесів.
Як боротися з гіпоксією
Для зменшення гіпоксії користуються фармакологічними засобами і методами, що збільшують доставку в організм кисню і поліпшують утилізацію організмом циркулюючого в ньому кисню, зменшують потребу в кисні органів і тканин.
Фармакологічні засоби - це антигіпоксантів і антиоксиданти. Ці лікарські засоби сприяють більш «економного» витрачанню тканинами кисню, його кращій утилізації і тим самим зменшенню гіпоксії та підвищенню стійкості організму до кисневої недостатності.
Класифікація гіпоксичних станів
Залежно від причин виникнення і механізмів розвитку розрізняють гіпоксію, зумовлену браком кисню у вдихуваному повітрі, недостатнім надходженням його в організм, недостатнім транспортом до клітин і порушенням утилізації в мітохондріях.
Відповідно виділяють такі основні типи гіпоксії:
1. Екзогенний:
- Гіпобаріческій;
- Нормобарической.
2. Респіраторний (дихальний).
3. Циркуляторний (серцево-судинний).
4. геміческого (кров'яний).
5. Тканинний (первинно-тканинний).
6. Перевантажувальний (гіпоксія навантаження).
7. Субстратний.
8. Змішаний.
За критерієм поширеності гіпоксичного стану розрізняють:
- Місцеву гіпоксію;
- Загальну гіпоксію.
За швидкістю розвитку та тривалістю:
- Блискавичну;
- Гостру;
- Підгостру;
- Хронічну.
За ступенем тяжкості:
- Легку;
- Помірну;
- Важку;
- Критичну (смертельну) гіпоксію.
Захисно-пристосувальні реакції при гіпоксії
Екстрена адаптація
При впливі на організм факторів, що викликають гіпоксію, зазвичай швидко виникає ряд пристосувальних реакцій, спрямованих на її запобігання або усунення. Важливе місце серед екстрених пристосувальних механізмів належить системам транспорту кисню.
Дихальна система реагує збільшенням альвеолярної вентиляції за рахунок поглиблення, почастішання дихання і мобілізації резервних альвеол- одночасно посилюється легеневий кровотік. Реакції гемодинамічної системи виражаються збільшенням загального об'єму циркулюючої крові за рахунок спорожнення кров'яних депо, збільшення венозного повернення і ударного об'єму, тахікардії, а також перерозподілом кровотоку, спрямованим на переважне кровопостачання мозку, серця та інших життєво важливих органів.
У системі крові виявляються резервні властивості гемоглобіну, що визначаються кривою взаимоперехода його окси- і дезоксіформ залежно від РО2 в плазмі крові, рН, Рсо2 і деяких інших фізико-хімічних чинників, що забезпечує достатнє насичення крові киснем в легенях навіть при значному його дефіциті і більше повне відщеплення кисню в зазнають гіпоксію тканинах. Киснева ємність крові збільшується також за рахунок посиленого вимивання еритроцитів з кісткового мозку.
Пристосувальні механізми на рівні систем утилізації кисню проявляються в обмеженні функціональної активності органів і тканин, що безпосередньо не беруть участь у забезпеченні біологічного окислення, збільшення спряженості окислення і фосфорилювання, посилення анаеробного синтезу АТФ за рахунок активації гліколізу.
Довготривала адаптація
Повторювана гіпоксія помірної інтенсивності сприяє формуванню стану довгострокової адаптації організму, в основі якої лежить підвищення можливостей систем транспорту та утилізації кисню: стійке збільшення дифузійної поверхні легеневих альвеол, досконаліша кореляція легеневої вентиляції і кровотоку, компенсаторна гіпертрофія міокарда, збільшений вміст гемоглобіну в крові, а також збільшення кількості мітохондрій на одиницю маси клітини.
Порушення обміну речовин і фізіологічних функцій при гіпоксії
При недостатності або виснаженні пристосувальних механізмів виникають функціональні та структурні порушення аж до загибелі організму.
Метаболічні зміни раніше всього наступають в енергетичному і вуглеводному обміні: зменшується вміст у клітинах АТФ при одночасному збільшенні концентрації продуктів його гідролізу - АДФ, АМФ та неорганічного фосфата- в деяких тканинах (особливо в головному мозку) ще раніше падає зміст креатинфосфату. Значно активується гліколіз, внаслідок чого падає вміст глікогену і збільшується концентрація пірувату і лактата- це сприяє також загального сповільнення окисних процесів і утруднення енергозалежних процесів ресинтезу глікогену з молочної кислоти. Недостатність окислювальних процесів тягне за собою ряд інших обмінних зрушень, наростаючих в міру поглиблення гіпоксії: порушується обмін ліпідів, білків, електролітів, нейромедіаторов- виникають метаболічний ацидоз, негативний баланс азоту. При подальшому посиленні гіпоксії пригнічується і гліколіз, посилюються процеси деструкції і розпаду.
Порушення функції нервової системи зазвичай починаються у сфері вищої нервової діяльності (ВНД) і проявляються у розладі найбільш складних аналітико-синтетичних процесів. Нерідко спостерігається своєрідна ейфорія, втрачається здатність адекватно оцінювати обстановку. При посиленні гіпоксії виникають грубі порушення ВНД аж до втрати здатності до простого рахунком, потьмарення та повної втрати свідомості. Вже на ранніх стадіях гіпоксії спостерігається розлад координації спочатку складних, а потім і найпростіших рухів, що переходять в адинамию.
Порушення кровообігу виражаються в тахікардії, ослабленні скорочувальної здатності серця, аритміях аж до фібриляції передсердь і шлуночків. Артеріальний тиск спочатку може підвищуватися, а потім прогресивно падає аж до розвитку коллапса- виникають розлади мікроциркуляції. В системі дихання після стадії активації виникають діспноетіческіе явища з різними порушеннями ритму і амплітуди дихальних рухів. Після нерідко наступаючої короткочасної зупинки з'являється термінальне (агональное) дихання у вигляді рідкісних глибоких судомних «зітхань», поступово слабшає аж до повного припинення. При особливо швидко розвивається (блискавичної) гіпоксії велика частина клінічних змін відсутня, тому що дуже швидко відбувається повне припинення життєво важливих функцій і настає клінічна смерть.
Хронічні форми гіпоксії, що виникають при тривалій недостатності кровообігу, дихання, при хворобах крові та інших станах, що супроводжуються стійкими порушеннями окислювальних процесів в тканинах, проявляється підвищеною стомлюваністю, задишкою, серцебиттям при невеликому фізичному навантаженні, загальним дискомфортом, поступово розвиваються дистрофічними змінами в різних органах і тканинах.
Профілактика і терапія гіпоксичних станів
Профілактика і лікування гіпоксії залежать від її причини і повинні бути спрямовані на її усунення або послаблення. В якості загальних заходів застосовують допоміжне або штучне дихання, дихання киснем під нормальним і підвищеному тиском, електроімпульсну терапію порушень серцевої діяльності, переливання крові, фармакологічні засоби. Останнім часом набувають поширення так звані антиоксиданти - кошти, спрямовані на придушення вільнорадикального окислення мембранних ліпідів, що грає істотну роль в гипоксическом пошкодженні тканин, і антігіпоксати, які безпосередньо сприятливу дію на процеси біологічного окислення.
Стійкість до гіпоксії може бути підвищена спеціальними тренуваннями для роботи в умовах високогір'я, в замкнутих приміщеннях та інших спеціальних умовах.
Останнім часом отримані дані про перспективність використання для профілактики і терапії різних захворювань, що містять гипоксический компонент, тренування дозованої гіпоксією за певними схемами і вироблення довгострокової адаптацією до неї.
Гіпоксія плода
Причини
Гіпоксія плода виникає в результаті порушення доставки кисню до тканин і (або) його використання. Розрізняють гостру і хронічну гіпоксію плода. Причини для цього найрізноманітніші, вони можуть бути пов'язані зі станом здоров'я майбутньої мами і яким-небудь неблагополуччям під час вагітності та пологів. Необхідно, плануючи вагітність, обстежитися і максимально знижувати ризик розвитку кисневої недостатності плода.
Фактори, що обумовлюють хронічну гіпоксію плода:
bull- захворювання матері, що ведуть до розвитку у неї самої гіпоксії (вади серця, цукровий діабет, анемія, бронхолегочная патологія, інтоксикації, в тому числі інфекційні) і несприятливі умови праці (професійна шкідливість) -
bull- ускладнення вагітності (і пов'язане з ними порушення розвитку плаценти) і розлад матково-плацентарного кровообігу (пізній токсикоз, переношування, багатоводдя) -
bull- захворювання плода (генералізована внутрішньоутробна інфекція, вади розвитку).
Гостра гіпоксія плода виникає в результаті:
bull- відшарування плаценти-
bull- припинення току крові по пуповині при її пережатіі- при обвиття пуповиною і в ряді інших причин, пов'язаних з раптовим порушенням кровообігу між матір'ю і плодом
Плід більш стійкий до гіпоксії в порівнянні з дорослою людиною. Факторами, що забезпечують адаптацію плода до гіпоксії, є збільшена здатність переносити кисень гемоглобіном, а також підвищена здатність тканин поглинати кисень з крові.
Наслідки
При починається гіпоксії в організмі плода активуються його компенсаторно-пристосувальні механізми. Послідовно відбуваються такі процеси: збільшується матково-плацентарний кровотік, потім зростає продукція гормонів, що впливають на обмін речовин в клітинах, підвищується судинний тонус і за рахунок цього кров депонується в печінці - тим самим полегшується загальний кровотік плода. Кров перерозподіляється, і переважно забезпечуються тканини мозку, серця, наднирників і зменшується кровотік в легенях, нирках, шлунково-кишковому тракті і шкірних покривах плода. Відповідно при народженні дитини, який відчував даний стан внутрішньоутробно, можна очікувати порушення функцій даних органів - у вигляді минущих порушень дихання, синдрому зригування, затримки рідини в організмі.
При довго збереження гіпоксії плоду або при додатковому різкому зменшенні надходження кисню настає наступний етап реакції плода, що характеризується максимальним залученням біохімічних функціональних резервів і появою перших ознак виснаження компенсаторно-пристосувальних реакцій. У тканинах відбувається перехід на безкисневий тип дихання, а потім і декомпенсація - спостерігається відходження калових мас в навколоплідні води, з'являється брадикардія (уповільнення серцевого ритму) плода, змінюється мозковий кровотік - кров перерозподіляється з переважним постачанням підкіркових відділів. Якщо на даному етапі не відбудеться розродження, що розвиваються порушення ведуть до падіння судинного тонусу, підвищується проникність судинної стінки і виникає набряк тканин - за рахунок виходу рідини із судинного простору. На даному етапі страждає вже мозок, і необоротно - гинуть нервові тканини, а потім і сам плід.
Різновидом гіпоксії є асфіксія новонародженого (буквально - задуха) - патологічний стан, пов'язаний з порушенням механізмів адаптації при переході від внутрішньоутробного існування до позаутробного.
Асфіксії новонародженого в 75-80% випадків передує гіпоксія плода, що визначає спільність розвитку даних станів. Крім факторів, що сприяють гіпоксії, під час народження ставляться такі: передчасний розрив плодових оболонок, неправильне положення плоду, тривалі, тривалі пологи, медикаментозне знеболення.
Причиною асфіксії є неможливість дитиною зробити повноцінний, глибокий перший вдих, що веде до заповнення легенів повітрям, підвищується артеріальний тиск, розвивається самостійний кровотік. А в результаті гіпоксії у дитини зберігається кровопостачання, подібне внутриутробному, і, знову ж таки, наростає гіпоксія і відбуваються незворотні зміни аж до загибелі клітин. Такій дитині необхідна допомога - реанімація в пологовому залі, і, в деяких випадках, подальша штучна вентиляція легенів для адаптації його до позаутробного умов життя.
Наявність гіпоксії плода та новонародженого сприяє розвитку дисфункцій як окремих органів, так і систем, і, відповідно, чим важче перенесена гіпоксія, тим грубіше будуть порушення діяльності організму.
Діагностика та лікування
У сучасній медицині існує досить широкий вибір методів діагностики гіпоксії, як у плода, так і у новонародженого. Вибір діагностичного алгоритму здійснюють гінекологи, акушери, а після народження дитини - лікар-неонатолог, педіатр.
За допомогою ультразвукової діагностичної апаратури можна визначити швидкість кровотоку в судинах плода, пуповини, маткової артерії і на підставі отриманих даних виявити ранні ознаки порушення кровообігу в системі мати - плацента - плід, і призначити необхідне лікування і визначити подальшу тактику ведення вагітності.
Лікування призначають залежно від того, до яких наслідків привела гіпоксія. Якщо гостра нестача кисню виникає під час пологів, маляті надають реанімаційну допомогу, очищають дихальні шляхи, стимулюють природне дихання, а в разі необхідності, роблять штучне дихання. Потім малюка спостерігає невропатолог, який і призначає курс відновного лікування: ліки, які покращують роботу мозку, заспокійливі засоби, масаж, лікувальну фізкультуру, фізіотерапію. Дітям постарше може знадобитися допомога логопеда і психолога.
Основне в процесі відновлення - динамічне лікарське спостереження.